Długi COVID-19 może być spowodowany nieprawidłowo osłabionym układem odpornościowym u niektórych osób: badanie prowadzone przez UCLA

Według grupy badawczej kierowanej przez UCLA, możliwym czynnikiem przyczyniającym się do powstania Long COVID-19 może być w rzeczywistości nieprawidłowo osłabiony układ odpornościowy, a nie nadpobudliwy. Badanie, niedawno opublikowane w recenzowanym dziennik Kliniczne choroby zakaźne.

Jest to sprzeczne z wcześniejszym przekonaniem naukowców, że nadaktywna odpowiedź immunologiczna na SARS-CoV-2, często określana jako „burza cytokinowa”, była pierwotną przyczyną zespołu zakłopotania. Eksperci ds. Zdrowia powiedzieli Fox News, że „burza cytokinowa” jest nadmiernie reaktywną reakcją zapalną u zakażonej osoby, która może potencjalnie spowodować uszkodzenie płuc i innych narządów, prawdopodobnie powodując ciężką chorobę, a nawet śmierć.

Długi COVID, który występuje u podgrupy pacjentów powracających do zdrowia po COVID-19, to zespół, w którym wiele objawów, w tym duszność, bóle mięśni, zmęczenie, zmęczenie głosu i mgła mózgowa, utrzymuje się przez kilka miesięcy po ostrej fazie infekcji, eksperci ds. zdrowia wyjaśnili Fox News.

OGRANICZONE CZASOWE JEDZENIE NIE JEST WIĘCEJ KORZYSTNE NIŻ OGRANICZENIE KALORYCZNE U OTYŁYCH PACJENTÓW, MÓWI BADANIE

Według informacji prasowej o UCLA naukaograniczone zrozumienie przyczyn przewlekłego COVID sprawia, że ​​leczenie tego schorzenia jest trudne.

„Chociaż było to małe badanie pilotażowe, nie… sugerować że niektóre osoby z długotrwałym COVID mogą w rzeczywistości mieć niedostatecznie aktywny układ odpornościowy po wyzdrowieniu z COVID-19, co oznacza, że ​​zwiększenie odporności u tych osób może być leczeniem. „Dr. Otto Yang, profesor medycyny, dział chorób zakaźnych, oraz mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej w David Geffen School of Medicine na UCLA, powiedział w komunikacie prasowym.

Kobieta jest testowana w mobilnym samochodzie testowym COVID-19 <span class = Serwis informacyjny Liao Pan / China za pośrednictwem Getty Images ” data-src=”https://s.yimg.com/ny/api/res/1.2/BaQb.ACBaI0hp5K9GgUC.w–/YXBwaWQ9aGlnaGxhbmRlcjt3PTcwNTtoPTM5Nw–/https://s.yimg.com/uu/api/res/1.2/fc6plYw4sFLhsytvh3WuUQ–~B/aD03MjA7dz0xMjgwO2FwcGlkPXl0YWNoeW9u/https://media.zenfs.com/en/fox_news_text_979/720c720c5b4374b52d8d2794a25f061b”/>

Kobieta poddawana testom w mobilnym samochodzie testowym COVID-19 Liao Pan / China News Service za pośrednictwem Getty Images

Badając pojęcie, że długi COVID-19 jest rozsierdzony dzięki hiperaktywnej odpowiedzi immunologicznej, zespół naukowców kierowany przez UCLA zbadał wpływ przeciwciała monoklonalnego Leronlimab na Long COVID-19 w małym badaniu eksploracyjnym, w którym wzięło udział 55 osób z tą chorobą. Leronlimab to przeciwciało, które przyłącza się do receptora immunologicznego zaangażowanego w zapalenie o nazwie CCR5, wyjaśnili autorzy badania w komunikacie.

Uczestnicy zostali losowo wybrani do otrzymywania cotygodniowych zastrzyków przeciwciała lub placebo w soli fizjologicznej przez osiem tygodni. Według informacji, w tym okresie badacze śledzili zmiany w 24 objawach związanych z długotrwałym COVID.

W raporcie śledczy wyjaśnili, że: początkowo myśl, że blokowanie CCR5 za pomocą Leronlimabu osłabiłoby nadaktywną odpowiedź układu odpornościowego po infekcji COVID-19.

STD WZROSŁO W PIERWSZYM ROKU PANDEMII COVID-19, ZNAJDUJE SIĘ RAPORT CDC

„Ale znaleźliśmy coś wręcz przeciwnego”, powiedział Yang, który jest także starszym autorem. „Pacjenci, którzy się poprawili, to ci, którzy rozpoczęli od niskiego poziomu CCR5 na komórkach T, co sugeruje, że ich układ odpornościowy był mniej aktywny niż normalnie, a poziom CCR5 faktycznie wzrósł u osób, u których nastąpiła poprawa. Prowadzi to do nowej hipotezy, że u niektórych osób długi COVID jest związane z tłumieniem układu odpornościowego, a nie nadpobudliwością, oraz że blokując jego aktywność, przeciwciało może stabilizować ekspresję CCR5 na powierzchni komórki, prowadząc do regulacji w górę innych receptorów lub funkcji układu odpornościowego.”

Naukowcy stwierdzili w komunikacie, że odkrycia zasugerował „złożona rola CCR5 w równoważeniu efektów zapalnych i przeciwzapalnych, np. poprzez komórki T regulatorowe”.

Dr. Aaron Glatt, rzecznik dla Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Zakaźnych, które nie było powiązane z badaniem, skomentowało wyniki dla Fox News i powiedziało: „To wstępne badanie przedstawia intrygujące nowe informacje dotyczące zespołu dalekiego zasięgu COVID-19”. Glatt, który służy również jako szef chorób zakaźnych w szpitalu Mount Sinai South Nassau Hospital na Long Island w stanie Nowy Jork, dodał: „W tym momencie jednak nasze zrozumienie patogenezy„ długiego COVID ”pozostaje niejasne. To badanie potwierdza prowadzenie dalszych badań w celu zbadania innego potencjalnego mechanizmu.”

Autorzy badania stwierdzili, że wyniki muszą zostać potwierdzone w większym, bardziej definitywnym badaniu. W komunikacie zauważono również, że badanie zostało sfinansowane przez producenta Leronlimabu CytoDyn Inc. i prowadzone przez naukowców zatrudnionych przez firmę lub pełniących funkcję konsultantów w firmie.

Leave a Comment